Кето-диета и МСТ масло в контроле судорог

В то время как кето-диета показала себя весьма полезной для купирования эпилепсии, не поддающейся медикаментам, применение ее в других областях остается спорным. Сама диета слишком ограничительна, чтобы ее можно было держать длительно, а при сходе с этой диеты многие полученные улучшения также уходят (например потеря веса). Поэтому цель данной статьи лишь дать информацию о модификации кето-диеты - МСТ диете, которая более приемлема для тех, кому это жизненно необходимо, в первую очередь при судорожных синдромах. Для других же полезно ознакомиться со статьями:
Важность углеводов и почему кето не панацея
Кето диета - плюсы и минусы

Кетогенные диеты использовались для лечения судорог с 1920-х годов.
Предполагалось, что диета функционирует посредством эффекта снижения потребления углеводов, регулирующего состояние клеточной энергии, тем самым приводя к контролю приступов. Исходя из этого предположения, генерация кетонов во время голодания обеспечивала привлекательный путь для этого измененного энергетического состояния; однако многолетние исследования в значительной степени не смогли сопоставить контроль приступов и уровни кетонов.
Из-за этого фокусирования на кетонах лишь немногие исследования изучали роль свободных жирных кислот как метаболических посредников между триглицеридами, содержащимися в рационе, и кетонами в контроле приступов. Недавние открытия позволили предположить, что среднецепочечные жирные кислоты, поступающие с кетогенной диетой MCT, могут обеспечивать ключевой терапевтический механизм диеты в контроле приступов.

Модифицированная форма диеты, кетогенная диета MCT, введенная в 1971 году, предусматривает диету с ограниченным содержанием углеводов, при этом лишь около 45% калорий поступает в виде жиров, по сравнению с классической кетогенной диетой, в которой жиры поставляют до 60% калорий. Это усовершенствование позволяет потреблять больше углеводов и белков, что улучшает переносимость и снижает побочные эффекты со стороны ЖКТ. В то время как классическая кетогенная диета основана на длинноцепочечных жирных кислотах, кетогенная диета MCT обеспечивает часть жировых калорий в форме среднецепочечных жирных кислот в триглицеридах, состоящих из каприловой (C8, caprylic acid) и каприновой кислоты (C10, capric acid) в соотношении 40–60.

Эти жирные кислоты метаболизируются в печени, где в результате β-окисления образуются кетоновые тела (β-гидроксибутират, ацетоацетат и ацетон). Но не все жирные кислоты расщепляются на этой стадии, некоторые среднецепочечные жирные кислоты вместе с кетоновыми телами распределяются через сосудистую систему по всему телу и в мозг.

Как уже было упомянуто, большинство исследований были сосредоточены на роли кетонов в механизме контроля судорог. Однако, в клинических исследованиях уровни кетонов неоднозначно коррелируют с противосудорожным эффектом.

В исследованиях было показано, что кетоны:

• регулируют уровни ГАМК и глутамата, но не действуют напрямую на рецепторы ГАМК или глутамата при физиологических концентрациях.
• регулируют функцию митохондрий, влияя на регуляцию клеточной энергии.
• предположительно, кетогенная диета также помогает в контроле приступов посредством активации аденозиновых рецепторов А1.

При этом неясно, осуществляется ли этот эффект благодаря кетон-зависимым или же жирозависимым механизмам.

Новая версия об эффективности кетогенной диеты MCT заключается в том, что жиры, получаемые из MCT, в частности каприновая кислота (С10), могут обеспечивать прямой эффект в блокировании судорожной активности независимо от кетоза.

Среднецепочечные жирные кислоты продемонстрировали свою способность контролировать судороги в моделях in vivo. Было показано, что триглицериды отдельно каприновой кислоты повышают судорожный порог. Это же исследование показало, что как триглицериды каприновой кислоты, так и триглицериды каприловой кислоты повышают общий уровень кетонов, но только диета с триглицеридами каприновой кислоты обеспечивает контроль над приступами. Предположительно, этот зависящий от каприновой кислоты эффект контроля над приступами не связан с образованием кетонов.

Было показано, что каприновая кислота (не каприловая), запускает митохондриальный биогенез (т.е. образование новых митохондрий) и повышает активность митохондриального комплекса I.

Поскольку судорожная активность часто является результатом широкого спектра митохондриальных нарушений, можно предположить, что этот эффект каприновой кислоты увеличивает доступность АТФ и улучшает энергетический метаболизм мозга, что приводит к повышению порога судорожной готовности и снижению судорожной активности после длительного лечения.

Кетогенная диета с МСТ приводит к повышению уровней как каприловой кислоты, так и каприновой кислоты в плазме пациентов.

Однако если большинство исследований предполагают, что каприновая, обеспечивает терапевтические преимущества диеты, есть ли польза от комбинирования каприновой и каприловой кислоты?

Недавние исследования показали, что именно каприловая кислота преимущественно метаболизируется в нейронах путем β-окисления в кетоны. Это значит, что присутствие каприловой кислоты в кетогенной диете MCT может позволить каприновой избежать катаболизма (расщепления), в результате чего она накапливается, впоследствии обеспечивая добавочный терапевтический механизм предотвращения судорог.

Это открытие подтверждается исследованием in vivo на мышах, в котором противосудорожная эффективность объединенной каприловой кислоты и каприновой кислоты была выше по сравнению с просто каприновой кислотой.