В недавней статье Вирастоп и металлы мы разбирали, как патологический фибрин удерживает в себе тяжелые металлы и нарушает капиллярный кровоток.
Сегодня разберем: какие сигналы в лабораторных панелях могут навести на мысль, что в организме формируется избыток аномальных фибриновых сетей?
Специфический анализ на амилоидный микрофибрин в обычной лаборатории сделать сложно, но тело оставляет достаточно косвенных подсказок.
1. Клинический анализ крови (ОАК): сигналы гипоксии и вязкости
Когда капилляры забиты микросетями фибрина, ткани недополучают кислород. Организм пытается это компенсировать:
- Повышенные эритроциты (RBC), гемоглобин и гематокрит: классический компенсаторный ответ на тканевое кислородное голодание (гипоксию) и гемоконцентрацию (сгущение крови).
- Высокий RDW (анизоцитоз — разброс эритроцитов по размеру): красным кровяным тельцам приходится буквально «протискиваться» через спутанные фибриновые дебри, они деформируются и повреждаются.
- Тромбоциты (PLT) и MPV (средний объем тромбоцитов): стойкий сдвиг тромбоцитов к верхней границе нормы или их увеличенный объем (высокий MPV) указывают на активацию тромбоцитарного звена.
- Парадокс СОЭ: очень низкая СОЭ (1–2 мм/ч) на фоне явного хронического воспаления и плохого самочувствия. При деформации эритроцитов и аномальных белках плазмы оседание эритроцитов парадоксальным образом блокируется.
2. Коагулограмма: прямое звено свертывания
- Фибриноген (выше 3.5–4.0 г/л): это «сырье», из которого строится фибрин. Чем его больше, тем выше вязкость плазмы и тем легче запускается патологическая полимеризация.
- РФМК (растворимые фибрин-мономерные комплексы): ранний и чувствительный маркер появления микросгустков еще до образования крупных тромбов.
- D-димер: Повышен — идет активный распад фибрина (организм пытается справиться сам).
Важно: при «металло-индуцированном» фибрине эндогенные ферменты часто бессильны, поэтому D-димер может быть нормальным вплоть до приема системных протеаз извне!
3. Маркеры эндотелиального воспаления (триггеры образования фибрина)
Фибрин не появляется сам по себе — организм «латает» им поврежденные воспалением сосудистые стенки:
- Гомоцистеин (> 7–8 мкмоль/л): агрессивно повреждает эндотелий, провоцируя сосуд защищаться фибриновым каркасом.
- Ферритин (выше оптимума): при воспалении свободное железо индуцирует свободные радикалы, которые заставляют фибриноген превращаться в труднорастворимый, плотный фибрин.
- hs-CRP (ультрачувствительный СРБ): общий маркер сосудистого воспаления.
Резюме
Если в ваших анализах одновременно сходятся:
это как раз может служить прямым указанием на то, что протокол высоких доз системных протеаз (таких как ViraStop) потенциально может принести ощутимую пользу, расчистив сосудистое русло и вернув тканям кислород.
Но здесь принципиально важно помнить вторую сторону медали:
Разрушая этот накопленный фибрин, ферменты неизбежно выпустят наружу и то, что он годами удерживал в себе (включая токсичные металлы). Поэтому к протоколу подходим только осознанно: заранее готовим детокс, налаживаем текучесть желчи, контролируем оксалаты и держим наготове сорбенты для безопасного выведения токсинов!
- Признаки тканевой гипоксии и сгущения в ОАК (повышенные эритроциты, гемоглобин, гематокрит или высокий RDW);
- Маркеры гиперкоагуляции (высокий фибриноген или РФМК);
- Фон сосудистого воспаления (повышенный гомоцистеин, ферритин, hs-CRP), —
это как раз может служить прямым указанием на то, что протокол высоких доз системных протеаз (таких как ViraStop) потенциально может принести ощутимую пользу, расчистив сосудистое русло и вернув тканям кислород.
Но здесь принципиально важно помнить вторую сторону медали:
Разрушая этот накопленный фибрин, ферменты неизбежно выпустят наружу и то, что он годами удерживал в себе (включая токсичные металлы). Поэтому к протоколу подходим только осознанно: заранее готовим детокс, налаживаем текучесть желчи, контролируем оксалаты и держим наготове сорбенты для безопасного выведения токсинов!